"感动中国院士"卢永根

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卢永根对水稻矮生性的遗传传递规律进行了研究

发布时间:2019-08-13 09:21:57      发布人: 天堂使者

关于中国栽培稻种的起源及其与野生稻的亲缘关系,国内外众多学者做过广泛的探究,其中,丁颖1957年在他的《中国栽培稻种的起源及其演变》论文中认定:中国栽培稻种起源于华南,分布在华南的普通野稻(OryzasativaspontaneaRosch.,以后改为OryzaperennisMoench=O.rufipogonGriff.)是栽培稻的祖先。


但是,这些研究多从历史学、植物形态学、植物地理学、人种学、考古学和语言学等方面来论证,还未应用细胞遗传学方法对稻种间的细胞核型进行分析比较,而后一做法更能从本质上说明问题。高等植物的每一个物种都有固定的染色体数目,每个染色体在大小、长短、形状、着丝点位置、随体和次缢痕有无等形态特征上各有自己的特点。按各染色体的特点进行系统排列、分组和编号,就构成了某个物种的核型。


每个物种的核型是稳定的,不仅各不相同,而且随着种属的演化核型也相应发生变化。因此,通过核型间异同的比较分析,就可以了解物种间的亲缘关系。核型分析,通常用根尖体细胞有丝分裂中期的染色体来进行。某些植物由于染色体较短小,在细胞有丝分裂期不易观察到每个染色体的特点,改用小孢子减数分裂粗线期较粗长的染色体进行核型分析,较易观察到染色体的着丝点、染色粒和核仁组成中心位置等的微细特征。这种利用粗线期染色体分析所建立的核型,称为粗线期核型。


卢永根在80年代对中国普通野稻、药用野稻(OryzaofficinalisWall.)和疣粒野稻(O.meyerianaBaiee.)进行粗线期核型的研究,并与栽培稻作了比较分析,第一次建立了中国三个野生稻种的粗线期核型。他认为,中国三个野生稻种的粗线期核型存在着差异,其中普通野稻与栽培稻在染色体长度变化范围、相同类型和编号的染色体数目、核仁组成中心的位置以及染色粒的分布方式等方面均表现出最大相似性。这一研究结果,从细胞遗传学的角度进一步印证了丁颖的论点,即普通野稻是中国栽培稻的近缘祖先。


水稻品种的矮化提高了产量和抗倒伏能力。矮秆品种问世以来,许多新的矮秆品种均为来自以矮仔占、低脚乌尖和矮脚南特等矮生性基因源(以下简称矮源)为亲本的杂交后代。


近十多年来,国内外都迫切要求扩大矮源的基因基础,以丰富其遗传背景。1976年至1978年间,卢永根对水稻矮生性的遗传传递规律进行了研究,他用矮脚南特等4个早籼稻矮源分别与高秆品种冷水麻杂交,通过对其杂种后代的遗传分析,研究矮源的基因型和遗传方式。




他认为,水稻品种的半矮生性属简单遗传,受一对隐性主基因控制,同时还存在一些修饰基因。矮秆品种与高秆品种杂交,其杂种一代(F1)的株高表现为不完全显性,F2的株高呈一大一小的双众数分布,高、矮秆型为3∶1分离,其分离幅度是越亲的。他指出,矮秆水稻品种并非越矮越好,半矮生性品种比较符合中国当前育种的要求。


他把中国现有的水稻矮秆品种划分为矮生性(在广州自然条件下一般株高在70厘米以下)和半矮生性(在广州自然条件下一般株高在75~100厘米)两个类型及四个群,其中半矮生性的遗传方式较简单,容易在其后代得到稳定。他还强调,理想的矮源不仅遗传组成应属于半矮生性,而且要具备优良经济性状和高的配合力。这些研究结果为有效利用现有水稻矮源和人工创造新矮源提供了依据。


植物雄性不育的遗传基础主要有两大类,一类为胞质、核基因互作雄性不育,简称胞质雄性不育;另一类为核基因控制的胞核雄性不育。杂交水稻就是采用胞质雄性不育系、雄性不育保持系和育性恢复系三系配套的方法,代替人工去雄杂交来生产大量杂交种子,利用杂种第一代的优势来提高产量。但是,生产上大量使用有限的少数几个不育胞质源以后,会使雄性不育系的遗传基础变得越来越狭窄,有导致遗传脆弱性的危险。这种情况,促使人们进一步研究和应用包括胞核雄性不育性在内的其他雄性不育机理。


1980至1982年,卢永根以访问学者身份在美国加利福尼亚大学开展了水稻诱导胞核雄性不育突变体的细胞学研究。他把11个水稻胞核雄性不育突变体划分为可染花粉败育型、部分花粉败育型、完全花粉败育型和无花粉型四类,进而在花粉母细胞减数分裂和小孢子发育期对这四类胞核雄性不育突变体进行细胞学观察,探讨它们的败育机理。


结果表明,明显的染色体畸变与胞核雄性不育性有着密切的关系。胞核雄性不育在花粉发育期间发生的细胞学异常性远比胞质雄性不育要深刻而广泛得多,在花粉母细胞减数分裂前后就观察到13种异常变化。


籼稻和粳稻亚种间杂种优势的利用,是水稻超高产育种的重要途径之一。但是,籼粳亚种间的杂种一代往往结实率很低,人们一直试图揭示这种杂种不育性的遗传基础,然而,众说纷纭,莫衷一是。


主要有两种不同的观点:一种观点认为,籼粳杂种不育性由多组不育基因控制,基因作用模式是重复配子致死;另一种观点认为,这种不育性主要由标记基因(色源基因)与糯性胚乳基因之间称为S5基因座的不育基因所控制,基因作用模式为单基因座孢子体-配子体互作。


持后一种论点者认为,在S5基因座上存在着一组复等位基因,是半不育的。80年代中期上述"广亲和基因"理论提出后,人们对它提出了不少的疑点,例如,标记基因与花粉育性不存在连锁关系,只是雌性不育基因座,难以解释水稻籼粳杂种不育性的诸多复杂情况以及籼稻品种间和粳稻品种间杂种所出现的不育现象。



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